「タンパク質キナーゼキナーゼ」の写真・グラフィックス・映像

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  2020年01月14日

  中国の研究チーム、神経膠腫治療に新たな道筋示す

  今回の研究の概略図。遺伝子ＺＤＨＨＣ１７と分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼキナーゼ４（ＭＡＰ２Ｋ４）の複合体は、Ｃ－ＪｕｎＮ末端キナーゼ（ＪＮＫｓ）とｐ３８のシグナル伝達を活性化させ、神経膠腫の悪性化を招く。ゲニステイン薬剤はこの複合体の結合を防ぎ、腫瘍の成長を阻害する。（資料写真）中国科学院合肥腫瘤医院医学病理部の方志友（ほう・しゆう）研究員と陳学冉（ちん・がくぜん）副研究員のチームがこのほど、スクリーニングにより、悪性神経膠腫（グリオーマ）治療の鍵となる低分子薬剤を発見した。研究成果は学術誌「Ｔｈｅｒａｎｏｓｔｉｃｓ」に巻頭記事として掲載された。（合肥＝新華社配信）＝撮影日不明、クレジット：新華社／共同通信イメージズ

  商品コード: 2020012320995

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  2020年01月14日

  「新華社」中国の研究チーム、神経膠腫治療に新たな道筋示す

  中国科学院合肥腫瘤医院医学病理部の方志友（ほう・しゆう）研究員と陳学冉（ちん・がくぜん）副研究員のチームはこのほど、スクリーニングにより、悪性神経膠腫（グリオーマ）治療の鍵となる低分子薬剤を発見した。研究成果は学術誌「Ｔｈｅｒａｎｏｓｔｉｃｓ」に巻頭記事として掲載された。陳氏は、脳腫瘍の一種である神経膠腫は発症率が中国で上位５番以内になっていると指摘。ヒトの脳の血液脳関門には保護障壁があり、これまで多くの治療薬がこの障壁を通過できず、そのため腫瘍部位の治療ができなかったと説明した。今回のスクリーニングで得られたゲニステイン薬剤は、この障壁を突破できるとされ、研究の結果、この薬剤は遺伝子ＺＤＨＨＣ１７と分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼキナーゼ４（ＭＡＰ２Ｋ４）の結合や、Ｃ－ＪｕｎＮ末端キナーゼ（ＪＮＫｓ）とｐ３８のシグナル伝達を効果的に阻害するだけでなく、神経膠細胞（グリア細胞）の増殖や浸潤など悪性の働きの拡大も大幅に阻害できることがわかった。研究では神経膠腫発生の根本原因を明らかにしただけでなく、神経膠腫の治療とがん再発防止のための新たな考えを提供した。（記者／水金辰、屈彦）＜映像内容＞神経膠腫治療の鍵となる低分子薬剤を発見、研究の様子、撮影日：撮影日不明、クレジット：新華社／共同通信イメージズ

  商品コード: 2020012322893

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  2020年01月14日

  中国の研究チーム、神経膠腫治療に新たな道筋示す

  今回の研究の概略図。遺伝子ＺＤＨＨＣ１７と分裂促進因子活性化タンパク質キナーゼキナーゼ４（ＭＡＰ２Ｋ４）の複合体は、Ｃ－ＪｕｎＮ末端キナーゼ（ＪＮＫｓ）とｐ３８のシグナル伝達を活性化させ、神経膠腫の悪性化を招く。ゲニステイン薬剤はこの複合体の結合を防ぎ、腫瘍の成長を阻害する。（資料写真）中国科学院合肥腫瘤医院医学病理部の方志友（ほう・しゆう）研究員と陳学冉（ちん・がくぜん）副研究員のチームがこのほど、スクリーニングにより、悪性神経膠腫（グリオーマ）治療の鍵となる低分子薬剤を発見した。研究成果は学術誌「Ｔｈｅｒａｎｏｓｔｉｃｓ」に巻頭記事として掲載された。（合肥＝新華社配信）＝撮影日不明、クレジット：新華社／共同通信イメージズ

  商品コード: 2020012321040